PR: Hämostase Grundlagen

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Der Begriff Hämostase beschreibt die Blutgerinnung. Diese lässt sich in zwei Phasen gliedern: Die primäre Hämostase umfasst die Gefäßverengung und Thrombozytenaggregation. Die sekundäre Hämostase ist die Blutgerinnung im eigentlichen Sinne. Hierbei bestimmen viele Gerinnungsfaktoren den genauen Ablauf.
Die primäre Hämostase ist nach ca. 3 Minuten abgeschlossen. Hierbei bildet sich ein weißer Thrombus durch Aggregation und Adhäsion der Thrombozyten. Dies ist der primäre Schritt einer Blutstillung. Es bildet sich ein „Pfropf“ und die Blutung ist unterbunden.

Die sekundäre Hämostase umfasst verschiedene Phasen, in denen Gerinnungsfaktoren der Blutung entgegen wirken. Man unterscheidet den intrinsischen Weg und extrinsischen Weg. Beide Wege gehen in eine gemeinsame Endstrecke über. Sie werden auf unterschiedliche Art und Weise aktiviert. Laborparameter sind so konzipiert, dass sie beide Wege untersuchen können.

Klinik:
Vitamin-K-Antagonisten:
Vitamin-K-Antagonisten sind eine klassische Medikation zur prophylaktischen Behandlung bei Vorhofflimmern und künstlichen Herzklappen. Sie hemmen die Faktoren X, IX, II, VII sowie Protein C und Protein S. Das Monitoring einer Vitamin-K-Therapie geschieht über den Quick/INR.

NOAKS:
Direkte orale Antikoagulanzien wirken direkt auf den Faktor X. Durch Hemmung wird die Gerinnung unterbunden. Ein Monitoring ist nicht nötig, es sei denn, es treten unerwartete Blutungen auf. Hierbei wird mittels eines Anti-Faktor-Xa-Tests die Wirkung der NOAKS überprüft.

Thrombozytenaggregationshemmer:
Acetylsalicylsäure ist ein typischer Thrombozytenaggregationshemmer. Diese Stoffe greifen nicht in die Blutgerinnung und dessen Faktoren ein, sondern wirken auf die Thrombozyten. ASS ist ein Cyclooxygenasehemmer. Dadurch wird die Thromboxan-A2-Bildung unterbunden.
Unfraktioniertes Heparin:
Unfraktioniertes oder auch hochmolekulares Heparin dient der Therapie oder Prophylaxe venöser Verschlüsse. Heparin bindet an Antithrombin III und verstärkt dessen Wirkung. So werden direkt Faktor X und II gehemmt.

Fraktioniertes Heparin:
Fraktioniertes oder niedermolekulares Heparin birgt geringere Risiken einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie als hochmolekulares Heparin. Es wirkt spezifischer auf den Faktor X, jedoch auch über die Aktivierung von Antithrombin III.

klinische Chemie:
Beeinflusst man die Gerinnung durch Medikamente, so muss es auch Möglichkeiten der Überwachung und Kontrolle geben. Hierbei spielen Tests wie der Quick, INR und die aPTT eine große Rolle. Jeder Test hat eine spezielle Zusammensetzung und misst andere Bereiche in der Gerinnungskaskade. Wir haben euch hierzu auch Beispiele eingefügt.

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